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이명식
이명식 (Myung-Shik Lee) 저자 이메일 보기
순천향대학교
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  CV updated 2022-05-03 14:56
 
조회 449  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
Essential role of lysosomal Ca2+-mediated TFEB activation in mitophagy and functional adaptation of pancreatic β-cells to metabolic stress
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Abstract

Although the role of pancreatic β-cell macroautophagy/autophagy is well known, that of β-cell mitophagy is unclear. We investigated the changes of lysosomal Ca2+ by mitochondrial or metabolic stress that can modulate TFEB activation and, additionally, the role of TFEB-induced mitophagy in β-cell function. Mitochondrial or metabolic stress induces mitophagy, which is mediated by lysosomal Ca2+ release, increased cytosolic [Ca2+] and subsequent TFEB activation. Lysosomal Ca2+ release is replenished by ERlysosome Ca2+ refilling through ER Ca2+ exit channels, which is important for the increase of cytosolic [Ca2+] and mitophagy by mitochondria stressors. High-fat diet (HFD) feeding augments pancreatic β-cell mitophagy, probably as an adaptation to metabolic stress. HFD-induced increase ofβ-cell mitophagy is reduced by tfeb KO, leading to increased ROS and decreased mitochondrial complex activity or oxygen consumption in tfeb-KO islets. In tfeb Δβ-cell mice, HFD-induced glucose intolerance and β-cell dysfunction are aggravated. Expression of mitophagy receptor genes including Optn or Calcoco2 is increased by mitochondrial or metabolic stressors in a TFEB-dependent manner, likely contributing to increased mitophagy. These results suggest that lysosomal Ca2+ release in conjunction with ERlysosome Ca2+ refilling is important for TFEB activation and mitophagy induction, which contributes to pancreatic β-cell adaptation to metabolic stress.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2022년 05월 (BRIC 등록일 2022-06-30)
- 연구진: 국내연구진태극기
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