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허준영
허준영 (Jun Young Heo) 저자 이메일 보기
충남대학교 의과대학
조회 160  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
PTEN/AKT signaling mediates chemoresistance in refractory acute myeloid leukemia through enhanced glycolysis
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Primary refractory acute myeloid leukemia (AML) and early recurrence of leukemic cells are among the most difficult hurdles to overcome in the treatment of AML. Moreover, uncertainties surrounding the molecular mechanism underlying refractory AML pose a challenge when it comes to developing novel therapeutic drugs. However, accumulating evidence suggests a contribution of phosphatase and tensin homolog (PTEN)/protein kinase B (AKT) signaling to the development of refractory AML. To assess PTEN/AKT signaling in AML, two types of AML cell lines were evaluated, namely control HL60 cells and KG1α cells, a refractory AML cell line that is resistant to idarubicin and cytarabine (AraC) treatment. Changes in the expression level of glycolysis‑ and mitochondrial oxidative phosphorylation‑related genes and proteins were evaluated by reverse transcription‑quantitative polymerase chain reaction and western blot analyses, respectively. The mitochondrial oxygen consumption and extracellular acidification rates were measured using an XF24 analyzer. CCK8 assay and Annexin V/PI staining were used to analyze cell viability and cellular apoptosis, respectively. The PTEN protein was found to be depleted, whereas AKT phosphorylation levels were elevated in KG1α cells compared with HL60 cells. These changes were associated with increased expression of glucose transporter 1 and hexokinase 2, and increased lactate production. AKT inhibition decreased the proliferation of KG1α cells and decreased extracellular acidification without affecting HL60 cells. Notably, AKT inhibition increased the susceptibility of KG1α cells to chemotherapy with idarubicin and AraC. Taken together, the findings of the present study indicate that activation of AKT by PTEN deficiency sustains the refractory AML status through enhancement of glycolysis and mitochondrial respiration, effects that may be rescued by inhibiting AKT activity. 

Key words: refractory acute myeloid leukemia, chemoresistance, phosphatase and tensin homolog, protein kinase B, glycolysis

논문정보 F1000선정
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 09월 (BRIC 등록일 2021-02-10)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Cancer Biology/Oncology
- 추천: Faculty of 1000 Biology
- 추천사유: Salmena L: Faculty Opinions Recommendation of [Ryu MJ et al., Oncol Rep 2019 42(5):2149-2158]. In Faculty Opinions, 10 Dec 2020; 10.3410/f.736684996.793580847
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