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김태경
김태경 (Tae-Kyung Kim) 저자 이메일 보기
서울대학교, 한국체육대학교
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  CV updated 2023-01-31 15:21
 
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Inflammation promotes synucleinopathy propagation
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Abstract

The clinical progression of neurodegenerative diseases correlates with the spread of proteinopathy in the brain. The current understanding of the mechanism of proteinopathy spread is far from complete. Here, we propose that inflammation is fundamental to proteinopathy spread. A sequence variant of α-synuclein (V40G) was much less capable of fibril formation than wild-type α-synuclein (WT-syn) and, when mixed with WT-syn, interfered with its fibrillation. However, when V40G was injected intracerebrally into mice, it induced aggregate spreading even more effectively than WT-syn. Aggregate spreading was preceded by sustained microgliosis and inflammatory responses, which were more robust with V40G than with WT-syn. Oral administration of an anti-inflammatory agent suppressed aggregate spreading, inflammation, and behavioral deficits in mice. Furthermore, exposure of cells to inflammatory cytokines increased the cell-to-cell propagation of α-synuclein. These results suggest that the inflammatory microenvironment is the major driver of the spread of synucleinopathy in the brain.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2022년 12월 (BRIC 등록일 2023-01-20)
- 연구진: 국내(교신)+국외 연구진태극기
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